Новое научное исследование
Механизм действия Синтезита на восстановление здоровья
В результате научного эксперимента In Vitro обнаружено свойство Синтезита, при помощи которого он не только защищает эритроциты (клетки которые переносят кислород), но и способствует более глубинным механизмам оздоровления.

Выявлено, что одна из ключевых причин старения, развития онкологических, возрастных и метаболических заболеваний - активность ферментов Аденозиндезаминаза (АДА) и Ксантиноксидаза (КО) СНИЖАЕТСЯ ДО ДВУХ РАЗ.
Данное действие Синтезита препятствует свободнорадикальному окислению и формированию окислительного стресса.

Это неповторимый результат, который способствует защите всех клеток человека и множеству других факторов, формирующих такие понятия как здоровье и долголетие.

Эксперимент проводился In Vitro на клетках крови. В опыте участвовал 21 человек возрастом от 40 до 80 лет.

Выводы научного эксперимента состоят из 7 пунктов, каждый из которых, с научной точки зрения, раскрывает беспрецедентное действие Синтезита:

1. В эксперименте in vitro доказана способность препарата цитрата железа «Синтезит» снижать активность ключевых ферментов распада пуриновых нуклеотидов в плазме крови и в эритроцитах. Обнаруженный эффект отмечается в подавляющем большинстве (90%) использованных образцов периферической крови.

2. Более выраженный ингибирующий эффект раствора цитрат железа «Синтезит» проявляется в группе людей среднего возраста (40-59 лет). Так как при старении повышаются катаболические процессы, в данном случае распад пуриновых нуклеотидов (за счет стимуляции активностей АДА и КО), что способствует повышению уровня СР в организме с последующим формированием ОС – одной из ключевых причин старения и возраст-ассоциированных заболеваний, в том числе ССЗ, метаболических (ожирение, сахарный диабет второго типа) и онкологических. Следовательно, применение цитрата железа «Синтезит» может быть рекомендовано в качестве геропротектора, особенно для людей, входящих в группу риска по частоте возникновения возрастных патологий.

3. Снижение активности АДА препаратом цитрат железа «Синтезит» способствует повышению внутриклеточного и внеклеточного уровня аденозина. Известно, что клетки с высоким уровнем аденозина, в определенных условиях, являются более устойчивыми к окислительному действию СР, способствуя стимуляции ферментов и низкомолекулярных антиоксидантов, таких как супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и глутатиона, тем самым защищая клетку от ОС [41-44].

4. Для старения, как и для большинства патологий, характерно наличие гипоксических состояний, что сопровождается увеличением активности АДА [45]. Следовательно, подавляя активность данного фермента препаратом цитрат железа «Синтезит» происходит высвобождение аденозина, в условиях гипоксии, стимулируя расширение сосудов, а так же способствуя повышению уровня монооксида азота (NO) сильного вазодилататора, нормализуя сосудистый тонус, циркуляцию крови, а так же транспорт кислорода в клетки [46-49]. Многие клетки, в которых происходит образование аденозина, имеют аденозиновые рецепторы, встроенные в плазматическую мембрану. В сердечно­сосудистой системе они обнаруживаются на поверхности кардиомиоцитов предсердий, желудочков и проводящей системы сердца, в эндотелии и гладкомышечных клетках стенок сосудов. Таким образом, действуя через стимуляцию высвобождения аденозина и NO, цитрат железа «Синтезит» может обладать антигипоксическими и антиадренергическими свойствами, оказывая гипотензивное действие, выступая тем самым своеобразным кардиопротектором.

5. Аденозин способен стимулировать повышение уровня АТФ в клетках [49;50], а увеличение активности АДА приводит к снижению уровня аденозина. Подавляя активность АДА препаратом цитратом железа «Синтезит» происходит регуляция биоэнергетики в клетке, выполняя контроль в потребности и расходе энергии.

6. Так же поддержание сосудистого тонуса, микроциркуляции и нормально поступления кислорода в клетку может осуществляться за счет подавления активности КО препаратом цитратом железа «Синтезит». Установлено, что КО при старении участвует в формировании сосудистого ОС, который приводит к снижению эндотелий зависимой диллатации, путем уменьшения NO [51]. СР генерируемые КО участвуют в окислении липопротеинов низкой плотности и других белков, способствуя раннему риску развития атеросклероза, гипертонии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, диабета, а так же формированием микротромбозов [52]. При этом СР генерируемые КО способствуют нарушению Ca2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума гладкомышечных клеток, угнетая тем самым транспорт Ca2+, что приводит к повреждению сосудов при различных патологических ситуациях.

7. В эритроцитах генерируемые ферментами пуринового обмена СР способствуют окислению цистеиновых остатков гемоглобина с образованием перекрёстных дисульфидных связей и агрегации протомеров гемоглобина с формированием телец Хайнца. В присутствии телец Хайнца пластичность мембраны эритроцита нарушается, и она теряет способность к деформации при прохождении эритроцитов через капилляры. Это вызывает нарушение целостности мембраны, что приводит к гемолизу эритроцитов. Таким образом, ингибируя ферменты пуринового обмена цитратом железа «Синтезит» происходит снижение уровня СР, а так же, возможно, внеклеточное накопление аденозина, что является одним из первых шагов в защитном ауто- и паракринном каскадном сигнале, направленном на ограничение повреждения клеток в ответ на неблагоприятные условия [53], способствуя сохранению целостности клеток крови и препятствуя окислению гемоглобина в составе эритроцитов и как следствие - повышение транспорта кислорода в клетку.

8. К тому же, O2- генерируемый КО служит предшественником для других форм СР, обладающих более выраженным цитотоксическим действием, нарушая механизмы окисления и фосфорилирования в процессе тканевого дыхания, основная функция которого сводится к поддержанию терморегуляции, метаболического и энергетического баланса в клетке [54]. Подавляя активность КО препаратом цитратом железа «Синтезит» происходит стимуляция процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, тем самым способствуя нормализации процессов биологического окисления и синтезу АТФ.

Научная работа проведена Кандидатом биологических наук С.А. Зуйковым и младшим научным сотрудником Д.С. Каплун

Приглашаем ознакомиться с полным текстом научного исследования.
Напомним, что ранее в период с 2019 по 2021 год было научно доказано, что Синтезит способствует:

Другие статьи по теме: